Brazilian Journal of Pain
https://brjp.org.br/article/doi/10.5935/2595-0118.20220042
Brazilian Journal of Pain
Editorial

Fight and flight: how long will we lose this game of chess? Pain and autonomic nervous system

Luta e fuga: quanto tempo vamos perder este jogo de xadrez? Dor e sistema nervoso autônomo

Josimari Melo DeSantana, Annanda Oliveira Santos

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Pain is an increasingly studied topic around the world. Not only about defining what pain is, but also the factors that influence its occurrence. Is feeling pain somenthing natural? Or is it just “normal”? An ordinary thing! Well, it depends on which way pain clinician or student directs their gaze. With that, we can say that the nervous system is “the key” of pain management. After all, how to feel pain without the nervous system? How is it possible to feel any sensation, whether of pleasure or not, without it? And, thinking on this way, it is known that both central nervous system (CNS) and somatic nervous system (SNS) are responsible for interpreting, recognizing and modulating potential pain stimuli. Sounds like simple, right? but it’s not!!! Then, we would like to invite you to think of pain management as a game of chess. So, we wonder if there is something missing from this game! Well, we strongly believe so; and this “something” is the autonomic nervous system (ANS).
Many people subjugate the intimate “pain and ANS” relationship and we understand why that happens. ANS is commonly interpreted as “viscera´s nervous system”, especially when we refer to heart and intestines. So, it is considered a primitive nervous system. And this “primitive” speech brings a negative terminology about this system, by the way, extremely complex. After all, the CNS is supposed to be specialized; it will never be considered primitive. And, at this point, we draw your attention to the expressive number of receptors, physiological and hormonal pathways and autonomic nerve endings present in the CNS. And we’re not just talking about the brainstem, the bulbar topography, but the telencephalon. The brain!
We emphasize here that it is not the fact that autonomic structures are present at the supraspinal level that supports the argument that the ANS is linked to pain. But there is interaction between these systems that interfere in the interpretation of pain, as a sensation and even an emotion. And this fact is closely linked to central sensitization. Autonomic neurons present in the hippocampus lead to the maintenance of pain memory. Limbic cortex and amygdala are strongly responsible for pain sensation, and these are areas mostly modulated by autonomic pathways. Let’s go deeper; N-methyl-D-aspartate (NMDA), glutamatergic receptors, are hyper-excited, for example, in situations that demand our surveillance, and they are what keep us in the focus of attention. “Fight and flight”, two typical behaviors of the ANS function description are only allowed because we have high glutamatergic discharge.
In this discreet reasoning, we hope to have managed to draw your attention to the point of view in which central pain sensitization is modulated by the ANS. We elevate the discussion beyond the doors of acute pain. We are talking about pain chronification and we recommend that you relate what has been said with the concept of nociplastic pain. The correlation is clear, isn’t it? After all, how can pain modulation system go wrong, causing your nerve circuitry to derange in a chronic but non-specific way? In other words, for no real reason? Or grounded? Is it because we are still “stubborn” in turning our eyes to the CNS and the sympathetic SNS only? Is it because we can see nerves, spinal cord, brain mass, receptors, but not neurotags? Neural networks. 
It is something to think about, or rather, it is something to reason about, research, investigate and soon bring to clinical practice. Finally, we invite you, whether a researcher, clinician, pain scholar, whatever, to sit down once again at the front of this chessboard, where we try to understand the pieces to be moved and to treat our patient’s pain and consider the SNA pieces in the play. Perhaps, the game will become more complex due to the addition of this whole new system, however, the chances of winning the play will grow strongly.

Resumo

A dor é um tema cada vez mais estudado em todo o mundo. Não apenas sobre definir o que é dor, mas também os fatores que influenciam sua ocorrência. Sentir dor é natural? Ou é apenas “normal”? Uma coisa comum! Bem, depende de que maneira o especialista em dor ou estudante direciona seu olhar. Com isso, podemos dizer que o sistema nervoso é “a chave” para o tratamento da dor. Afinal, como sentir dor sem o sistema nervoso? Como é possível sentir qualquer sensação, seja de prazer ou não, sem ele? E, pensando dessa forma, sabe-se que tanto o sistema nervoso central (SSN) quanto o sistema nervoso somático (SNS) são responsáveis por interpretar, reconhecer e modular potenciais estímulos à dor. Parece simples, certo? Mas não é!!! Então, gostaríamos de convidá-los a pensar no gerenciamento da dor como um jogo de xadrez. Então, nos perguntamos se há algo faltando neste jogo! Bem, nós acreditamos fortemente que sim; e esse “algo” é o sistema nervosa autônomo (SNA). 
Muitas pessoas subjulgam a relação íntima entre “dor e SNA” e entendemos por que isso acontece. O SNA é comumente interpretado como “sistema nervoso de vísceras”, especialmente quando nos referimos ao coração e intestinos. Então, é considerado um sistema nervoso primitivo. Esse termo “primitivo” traz uma terminologia negativa sobre esse sistema, por sinal, extremamente complexo. Afinal, o SNC deveria ser especializado; nunca será considerado primitivo. E, neste ponto, chamamos a atenção para o número expressivo de receptores, vias fisiológicas e hormonais e terminações nervosas autônomas presentes no SNC. E não estamos falando apenas do tronco cerebral, da topografia bulbar, mas do telencéfalo. O cérebro!
Enfatizamos aqui que não é o fato de que estruturas autônomas estão presentes em nível supraespinal que sustenta o argumento de que o SNA está ligado à dor. Mas há interação entre esses sistemas que interferem na interpretação da dor como sensação e, até mesmo, uma emoção. Esse fato está intimamente ligado à sensibilização central. Neurônios autonômicos presentes no hipocampo levam à manutenção da memória da dor. Córtex límbico e amígdala são fortemente responsáveis pela sensação de dor, e estas são áreas principalmente moduladas por vias autonômicas. Vamos mais fundo! Receptores glutamatergicos, N-metil-D-aspartato (NMDA), são hiperexcitados, por exemplo, em situações que exigem nossa vigilância, e são eles que nos mantêm no foco da atenção. “Luta e fuga”, dois comportamentos típicos da descrição da função do SNA somente são permitidos porque temos alta descarga glutamatérgica.
Neste raciocínio discreto, esperamos ter conseguido chamar sua atenção para o ponto de vista em que a sensibilização central da dor também é modulada pelo SNA. Nós elevamos a discussão além das portas da dor aguda. Estamos falando de cronificação da dor e recomendamos que seja relacionado o que foi dito com o conceito de dor nociplástica. A correlação é clara, não é? Afinal, como o sistema de modulação da dor pode dar errado, fazendo com que seus circuitos nervosos se desarmem de forma crônica, mas não específica? Em outras palavras, sem motivo real? Ou de castigo? É porque ainda somos “teimosos” em voltar nossos olhares para o SNC e o SNS? É porque podemos ver nervos, medula espinhal, massa cerebral, receptores, mas não neurotags? Redes neurais. 
É algo para se pensar, ou melhor, é algo para raciocinar, pesquisar, investigar e, em breve, trazer para a prática clínica. Por fim, convidamos os leitores, seja pesquisador, clínico, estudioso da dor, a sentar-se mais uma vez na frente deste tabuleiro de xadrez, onde tentamos entender as peças as serem movidas para tratar a dor do nosso paciente, e considerar as peças do SNA. Talvez o jogo se torne mais complexo devido à adição de todo esse novo sistema, entretanto, as chances de ganhar esse jogo crescerão fortemente.

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